Modern Delhi

Tips, Recommendations, Ideas

Hoe Gevaarlijk Is Vocht In De Buik?

Nieu

Hoe Gevaarlijk Is Vocht In De Buik
Ascites – In eerste instantie ontstaat meestal vochtophoping in de buik. Hierdoor neemt de buikomvang toe. Dit wordt veroorzaakt door de verhoogde druk in de aders. Vocht wordt daardoor uit de aders geperst en komt in de buikholte terecht. Deze vochtophoping in de buik wordt ook wel ascites genoemd.

Het vocht zakt vervolgens meestal naar beneden waardoor je ook last krijgt van dikke voeten en benen. Het vocht in de buikholte kan op de verschillende organen gaan drukken. Hierdoor kunnen klachten ontstaan. De lever is vaak vergroot en pijnlijk doordat bloed niet weg kan uit de lever. De druk in andere lichaamsaderen neemt toe.

Hierdoor kunnen spataderen ontstaan in de slokdarm. Meer informatie over slokdarmspataderen,

Hoe lang leven met ascites?

Kanker en Maligne ascites Ascites is ook een algemene complicatie van bepaalde late-fase kankers omwille van de ophoping van vocht in de buikholte door een aantal oorzaken zoals bijvoorbeeld drainage van het lymfesysteem. Terwijl de levensverwachting bij veel patiënten met maligne ascites kort is (minder dan 3 maanden), hebben patiënten met eierstok- en borstkanker een langere levensverwachting.

  • In 2018 wordt de incidentie in de VS en EU5 geschat op ongeveer 500.000 voor borstkanker en ongeveer 50.000 voor eierstokkanker.
  • Ongeveer 3% van de patiënten met borstkanker en 37% van de patiënten met eierstokkanker zullen maligne kwaadaardige ascites ontwikkelen.
  • Zoals bij ascites die veroorzaakt wordt door een leveraandoening, wordt paracentese gebruikt om ascites te verwijderen die ophoopt in het lichaam wanneer vochtafdrijving niet effectief is.

Maligne ascites is heel belastend voor de patiënt door de regelmatige ziekenhuisbezoeken en heeft een impact op het dagelijks leven. Het vermindert ook het vermogen om anti-kankertherapieën te verdragen, wat de overlevingskansen vermindert. De alfa pump® biedt patiënten die lijden aan maligne ascites een compleet nieuwe en broodnodige behandelingsoptie voor het behandelen van hun ascites.

Wat te doen bij vocht in de buik?

Enkele andere symptomen voor ascites kunnen zijn: verminderde eetlust, druk op maag, buikpijn of vermoeidheid. De behandeling van ascites is afhankelijk van de oorzaak. Een algemene behandeling bestaat uit een combinatie van een zoutarm dieet en vochtafdrijvende middelen.

Wat betekent vocht in de buik?

De buikholte is de ruimte onder je middenrif, waar onder andere je lever, milt, maag en darmen zitten. Door verschillende oorzaken kan er in de laatste fase van je leven vocht in je buikholte komen. Vocht in je buikholte heet ascites.

Hoe snel ontstaat ascites?

Ascites, ofwel buikvocht, is een ophoping van vocht in de buikholte. Deze ophoping kan in een snel tempo plaatsvinden ( binnen enkele dagen ) of in een periode van meerdere weken.

Is ascites gevaarlijk?

Leveraandoeningen (NASH) & ascites – Sequana Medical Ascites, de ophoping van vocht in de buik, is een belangrijke complicatie van levercirrose. Ongeveer 50% van de patiënten met cirrose ontwikkelen ascites binnen de tien jaar na de diagnose van cirrose.

Het beheer van ascites is gebaseerd op een laag-natrium dieet en een vochtafdrijvende behandeling. Wanneer een behandeling met medicijnen en dieetrestricties niet langer effectief zijn, dan is de standaardbehandeling paracentese, een invasieve procedure waarbij een grote-boor naald in de buik wordt ingebracht om het vocht af te voeren over een periode van enkele uren.

Paracentese van meer dan 5 liter wordt grote volume paracentese genoemd (LVP – Large Volume Paracentesis). Ongeveer 7,5% van de patiënten met cirrose en ascites zullen refractaire ascites ontwikkelen, wat ascites is die niet reageert op een dieet met zoutrestricties en een hoge-dosis diuretische behandeling of die snel terugkeert na paracentese.

  • Recurrente of recidive ascites is een ernstige fase voorafgaand aan de verdere progressie naar refractaire ascites en wordt gedefinieerd als ascites die terugkeert op minstens 3 ogenblikken binnen een periode van 12 maanden ondanks voorschrift van een zoutbeperking en adequate diuretische dosering.
  • Ascites heeft een heel negatieve impact op de levenskwaliteit van de patiënt, inclusief moeilijkheden om te eten, bewegen, ademen en slapen.

Patiënten met ascites lijden aan ondervoeding, afzondering van de gemeenschap, ernstige infectierisico’s, zwellingen en spanningen. : Leveraandoeningen (NASH) & ascites – Sequana Medical

Hoe krijg ik vocht uit mijn lichaam?

Beweeg voldoende. Bewegen stimuleert de doorbloeding, waardoor je lichaam minder vocht vasthoudt. Drink dranken met een vochtafdrijvend effect, zoals gemberthee, groene thee of thee van paardenbloem, brandnetel of peterselie. Eet voldoende groenten met een vochtafdrijvende werking, zoals citroen, venkel en asperges.

Wat zijn de gevolgen van vocht vasthouden?

Wanneer het lichaam teveel vocht vasthoudt, ontstaat er een zwelling van voornamelijk de benen, handen en buik. Dit ontstaat doordat het vocht niet kan worden afgevoerd via de bloedsomloop. Het kan onschuldig zijn, maar kan ook wijzen op hartziektes. Over het algemeen houden vrouwen meer vocht vast dan mannen door de vrouwelijke hormonen in het lichaam.

Vrouwen hebben meer last van hormoonschommelingen tijdens de zwangerschap, menstruatie en de overgang. Overzicht gezondheidsklachten Als u teveel vocht vasthoudt, kunt u last krijgen van opgezwollen benen, handen, voeten of enkels. Dit kan pijnlijk zijn. Ook kunt u last krijgen van vermoeide benen en gewichtstoename.

Deze gewichtstoename komt niet doordat u last heeft van overgewicht, maar omdat het vocht niet goed uit uw lichaam afgevoerd kan worden. Overzicht gezondheidsklachten Als u last heeft van teveel vocht vasthouden, kunt u de volgende adviezen opvolgen om het overschot aan vocht te verminderen:

Probeer uw zoutinname te verminderen. Hierdoor zal de bloeddruk dalen en houdt u minder vocht vast.Beweeg genoeg. Bewegen kan de doorbloeding stimuleren, wat ervoor zorgt dat het lichaam minder vocht vasthoudt.Eet genoeg groentes met een vocht afdrijvende werking. Dit zijn groentes zoals asperges, venkel en citroen.Drink genoeg dranken met een vocht afdrijvende werking. Dit zijn bijvoorbeeld gemberthee, thee van brandnetel, groene thee of thee van peterselie.Neem genoeg eiwitten. Eiwitten zitten in verse vis, eieren, noten, zaden en peulvruchten.

Overzicht gezondheidsklachten Als u al langere tijd last heeft van vocht vasthouden of twijfelt over uw klachten, neem dan contact op met uw huisarts. Neem ook contact op met uw huisarts als u hartpatiënt bent, u last heeft van vochtophopingen en uw lichaamsgewicht flink toeneemt. Overzicht gezondheidsklachten

Hoe lang duurt vochtophoping?

Angio-oedeem is een vochtophoping van weefsel buiten de bloedvaten. Dit gebeurt op plaatsen van uw lichaam waar het weefsel niet erg stevig is zoals de tong, het gezicht, de darmen of het zachte verhemelte. Het vocht komt buiten de bloedvaten omdat de bloedvaten lekken.

Wat eten bij ascites?

Voedingsadviezen bij levercirrose en ascites (Littekenweefsel op de lever en vochtophoping in de buik) Brood Brood bevat natrium maar is onderdeel van onze dagvoeding. Gebruik liever geen natriumarm brood omdat daarin geen jodium voorkomt. Het lichaam heeft jodium nodig.

Het is een belangrijke bouwsteen van het schildklierhormoon. Smeersels Margarine en halvarine bevatten maar een heel klein beetje natrium en zijn geschikt om bij de broodmaaltijd te gebruiken. Als u graag roomboter eet, kies dan voor de ongezouten variant. Vleeswaren Veel vleeswaren bevatten veel natrium.

Kies voor lichtgezouten vleeswaren zoals filet Americain, rosbief, licht gezouten rookvlees, fricandeau, kalkoenfilet en kipfilet. U kunt ook extra vlees (zonder zout) maken voor de warme maaltijd en dat de volgende dag op het brood eten. Kaas Kaas en smeerkaas bevatten veel natrium.

  1. Ies voor natriumarme kaas of voor kazen met minder zout, zoals Maaslander, Maasdammer, Milner, Emmentaler, Gruyère of eigen merken.
  2. Deze kazen bevatten ongeveer 25 – 35% minder zout dan ‘gewone’ kaas.
  3. Of kies voor Hüttenkäse.
  4. Aangemaakt met verse tuinkruiden is dit ook lekker op de boterham.
  5. Zoet beleg Vervang hartig beleg vaker door zoet beleg, zoals jam, honing, appelstroop, chocoladepasta, hagelslag, suiker en pindakaas.

Denk ook aan fruit, kruiden of rauwkost op of bij uw brood:

Fruit, zoals aardbei, schijfjes appel of peer en plakjes banaan. Verse kruiden/kiemgroenten, zoals bieslook, peterselie en tuinkers. Rauwkost, zoals radijs, plakjes komkommer, tomaat en sla.

Let op: sandwichspread, Marmite en Tartex bevatten veel natrium.

Hoeveel moet je drinken om levercirrose te krijgen?

Onderbouwing – Alcoholische levercirrose

Niveau 1 In Nederland, Engeland en Italië gaat het bij 40-68% van de ziekenhuisopnames voor levercirrose om een alcoholische levercirrose. A2 Corrao, 1998; Roberts, 2005 B Leon, 2006

table>

Niveau 3 Geschat wordt dat in Nederland ongeveer 2200 mensen per jaar aan de gevolgen van levercirrose overlijden, bij ongeveer de helft is dit het gevolg van alcoholmisbruik. B Leon, 2006

Is alcoholische levercirrose een ernstige ziekte?

Niveau 1 Alcoholische levercirrose is een ernstige ziekte met een beperkte levensverwachting. A2 Bell, 2004; Roberts, 2005

Is overmatig of excessief alcoholgebruik verantwoordelijk voor het ontstaan van levercirrose?

Niveau onbepaald Alcohol is hepatotoxisch. B Lieber, 1975 (dierexperimenteel onderzoek)

Hoeveel alcohol is veilig, hoeveel alcohol is gevaarlijk?

Niveau 1 Gebruik van meer dan 25-30 gram alcohol/dag (twee tot drie glazen/dag) gaat gepaard met een verhoogd risico op het ontstaan van levercirrose. Dit risico neemt toe naarmate men meer drinkt. Bij gebruik van meer dan 100 gram alcohol/dag is het risico op het ontstaan van levercirrose sterk verhoogd: odds ratio 31,4 (95% CI, 10,3-95,8) voor mannen en 44,8 (95% CI, 8,2-224,0) bij vrouwen. A1 Corrao, 1998;A2 Bellentani, 1997; B Parrish, 1993; A2 Kamper-Jorgensen, 2004; Corrao, 1997

Zijn er genetische factoren die een mogelijke verklaring vormen voor de individuele verschillen in de risico’s op levercirrose bij excessief alcoholgebruik?

Niveau 2 Genetische factoren spelen mogelijk een rol bij het ontstaan van alcoholische levercirrose. B Reed, 1996; Grove, 2000; Grove, 1997

Bestaat er minder risicovol excessief alcoholgebruik?

Niveau 3 Overmatig gebruik van gedestilleerde drank gaat mogelijk met een hoger risico op levercirrose gepaard dan overmatig gebruik van bier en wijn. B Kern, 2000

Is het risico op levercirrose bij overmatig alcoholgebruik tijdens de maaltijden kleiner dat bij alcoholgebruik buiten maaltijden om?

Niveau 3 Alcoholgebruik tijdens maaltijden lijkt minder schadelijk voor de lever te zijn dan alcoholgebruik buiten de maaltijden. Door vetrijke, koolhydraat- en eiwitarme voeding neemt het risico op levercirrose toe. Door het gebruik van groente en fruit daarentegen zou het risico op levercirrose worden beperkt. Gebruik van minstens twee koppen koffie per dag lijkt het risico op levercirrose te beperken. A2 Corrao, 1995; Bellentani, 1997; B Corrao, 1994; Corrao, 1998; Tverdal, 2003; Klatsky, 2006

Is alcoholische levercirrose reversibel?

Niveau 3 Continuering van alcoholgebruik bij een reeds bestaande alcoholische levercirrose leidt tot progressie van de ziekte. A2 Poynard, 2003

Leidt continuering van alcoholgebruik tot progressie van een reeds aanwezige levercirrose?

Niveau 1 Er zijn geen geneesmiddelen die de progressie van alcoholische leverziekte kunnen tegengaan. A1 Rambaldi, 2005; Rambaldi, 2002; Rambaldi, 2005

Zijn er geneesmiddelen die het beloop van de alcoholische levercirrose beïnvloeden?

Niveau 1 Beta-adrenerge receptorblokkerende geneesmiddelen verminderen het risico op een eerste slokdarmvarices-bloeding en recidief bloeding. A1 Hayes, 1990

Alcoholische levercirrose Levercirrose is het gevolg van overmatige bindweefselvorming waardoor de normale leverarchitectuur verstoord wordt. Tevens is er sprake van een nodulaire regeneratie van leverweefsel. Levercirrose leidt tot een afname van de synthese- en uitscheidingsfunctie van de lever en tot portale hypertensie. In een Italiaanse casecontrolstudie bij 462 patiënten met levercirrose bleek alcohol bij 67,9% verantwoordelijk te zijn voor de cirrose (Corrao, 1998). In een groot Engels ziekenhuis ging het bij 60% van de opnames wegens levercirrose om alcoholische levercirrose (Roberts, (2005). In Nederland is er bij 40% (vrouwen) tot 60% (mannen) van de ziekenhuisopnames voor levercirrose sprake van alcoholische levercirrose (Leon, 2006). De mortaliteit door levercirrose in de periode 1997-2001 wordt door de WHO geschat op 5,9/100.000 (vrouwen) en 9,7/100.000 (mannen). Dit is ten opzichte van de periode 1957-1961 een toename want toen was het 7,8/100.000 en 4,7/100.000 respectievelijk (Leon, 2006). Is alcoholische levercirrose een ernstige ziekte? In een Noorse cohortstudie werd een groep van honderd patiënten met alcoholische levercirrose gedurende twee tot zes jaar vervolgd. Bij 76% van de patiënten was bij aanvang van de studie reeds ascites aanwezig en bij 34% bloedende slokdarmvarices. De cumulatieve actuariële mortaliteit in dit cohort bedroeg 71%, 84% en 90% in vijf, tien en vijftien jaar (Bell, 2004). De sterfte bij alcoholische levercirrose is aanzienlijk hoger dan bij patiënten met primaire biliaire cirrose of chronische hepatitis (Roberts, 2005). Is overmatig of excessief alcoholgebruik verantwoordelijk voor het ontstaan van levercirrose? Lang is gedacht dat de met alcoholisme geassocieerde voedingsdeficiënties levercirrose veroorzaken. Zorgvuldig gecontroleerd experimenteel werk bij baviaanapen door de groep van Lieber e.a. heeft aannemelijk gemaakt dat het de alcohol zelf is die levercirrose kan veroorzaken (Lieber, 1975). Dit werk, dat door een groot aantal onderzoeksgroepen bevestigd is, heeft tot het inzicht geleid dat ook goed gevoede alcoholgebruikers levercirrose kunnen krijgen. De relatie tussen overmatig alcoholgebruik en het ontstaan van levercirrose blijft echter een associatief verband. Er zijn begrijpelijkerwijs geen placebogecontroleerde gerandomiseerde studies over dit onderwerp. Obductie-onderzoek laat zien dat bij personen die langdurig overmatig alcohol gebruikt hebben, levercirrose significant meer voorkomt dan bij geheelonthouders. Bij personen die veel alcohol gebruikt hebben komt vaker levercirrose voor dan bij personen die minder alcohol gebruikt hebben. Het is echter ook duidelijk dat lang niet alle alcoholisten ook daadwerkelijk levercirrose krijgen, de percentages variëren van 15-50% (Nanji, 1996). Naast alcohol spelen genetische en omgevingsfactoren een rol bij het ontstaan van levercirrose (Wheeler, 2003). Hoeveel alcohol is veilig, hoeveel alcohol is gevaarlijk? De vraag rijst of er een drempelwaarde is of dat het een glijdende schaal betreft met een dosis-effectrelatie. Omdat meerdere factoren een rol spelen bij het ontstaan van alcoholische levercirrose is deze vraag niet gemakkelijk te beantwoorden. Aangenomen wordt dat bij mannen bij meer dan 80 gram alcohol per dag en bij vrouwen bij meer dan 60 gram alcohol per dag, de kans op levercirrose is toegenomen. Echter ook bij minder alcohol is er een risico op levercirrose. In een meta- analyse van vijftien observationele studies laten Corrao e.a. zien dat het relatieve risico (RR) voor het ontstaan van levercirrose reeds bij gebruik van 25 gram alcohol per dag is toegenomen: in niet-mediterrane landen is het RR 3,6 (95% CI, 3,1-4,3) en in mediterrane landen 1,5 (95% CI, 1,4-1,5) (Corrao, 1998). Mogelijk spelen voedingspatronen bij dit verschil een rol. Daarnaast komt virale hepatitis meer voor in de mediterrane landen waardoor de prevalentie van levercirrose in de controle- populatie hoger is en het relatieve risico dus lager. In een grote meta-analyse van tweehonderd studies bevestigen deze auteurs het feit dat het risico op levercirrose inderdaad al verhoogd is bij gebruik van 25 gram alcohol per dag: odds ratio 2,4 (95% CI, 2,1-2,2) voor mannen in mediterrane landen; 3,0 (2,1-4,6) voor vrouwen in mediterrane landen; 1,6 (1,3-2,1) voor mannen in niet-mediterrane landen; en 2,0 (1,3-3,5) voor vrouwen in niet-mediterrane landen (Corrao, 1999). In de Italiaanse Dionysosstudie worden cohorten in twee Noord-Italiaanse dorpjes longitudinaal vervolgd. De studie loopt nu twintig jaar. Bij 6534 niet door het hepatitisvirus besmette personen werd de aanwezigheid van levercirrose met behulp van echografie en laboratoriumparameters onderzocht. Met behulp van multivariate analyse kon worden aangetoond dat bij het gebruik van meer dan 30 gram alcohol per dag, het risico op levercirrose significant verhoogd is. Dit geldt zowel voor mannen als voor vrouwen. In de groep met een alcoholinname van 31 tot 60 gram per dag was de odds ratio voor het voorkomen van cirrose ten opzichte van de groep die minder dan 30 gram per dag drinkt: 10,9 (95% CI: 3,6-33,5). Bij 61-90, 91-120 en >120 gram per dag liep de odds ratio op van 25,0, 52,9 tot 62,3 (Bellentani, 1997). Dit wordt in een Amerikaanse studie bevestigd (Parrish, 1993). Duidelijk is ook dat het risico op levercirrose toeneemt naarmate meer alcohol gebruikt wordt. Dit blijkt uit drie Italiaanse casecontrolstudies, waarbij driehonderd mannelijke en 162 vrouwelijke patiënten betrokken waren. Bij gebruik van meer dan 100 gram alcohol per dag nam het risico op levercirrose sterk toe: odds ratio 31,4 (95% CI, 10,3-95,8) voor mannen en 44,8 (95% CI, 8,2-224,0) voor vrouwen (Corrao, 1997). Tevens suggereert deze studie dat het risico van vrouwen op levercirrose, bij een gelijk alcoholgebruik, hoger is dan van mannen. In een Deense cohortstudie werd een groep van 6152 overmatige alcoholgebruikers gedurende 84.257 mensjaren gevolgd. Dit is dus gemiddeld 13,7 jaar. Vergeleken met de normale Deense bevolking was de mortaliteit van patiënten met alcoholische levercirrose sterk verhoogd: RR bij mannen 27; RR bij vrouwen 35 (Kamper-Jorgensen, 2004). Hieruit mag men concluderen dat veertien jaar overmatig alcoholgebruik met een significante mortaliteit gepaard gaat. Maar hoeveel jaar men minimaal zou moeten drinken om een levercirrose te krijgen is onbekend. In deze studie werd geen relatie gevonden tussen de duur van het alcoholgebruik, uitgedrukt in 0-4, 5-9, 10-14, 15-19 en >20 jaar, en het risico om aan levercirrose te overlijden. Bingedrinking is een vorm van problematisch overmatig alcoholgebruik dat zowel tot levercirrose als alcoholische hepatitis kan leiden (Bradley, 2001). Zeer excessief eenmalig alcoholgebruik zou mogelijk tot acuut leverfalen kunnen leiden maar hierover bestaan slechts casereports en meestal betreft dit chronische alcoholgebruikers (Meier, 2005). Zijn er genetische factoren die een mogelijke verklaring vormen voor de individuele verschillen in de risico’s op levercirrose bij excessief alcoholgebruik? Genetische, immunologische en omgevingsfactoren spelen een rol bij het ontstaan van alcoholische levercirrose. In feite krijgt slechts 10% van de zware drinkers een alcoholische levercirrose (Bellentani, 1997). Dat genetische achtergrond een rol speelt blijkt uit tweelingconcordantiestudies. Uit gegevens van de National Academy of Sciences Twin Registry blijkt dat de concordantie voor het krijgen van alcoholische levercirrose bij monozygote tweelingen 16,9% bedraagt en 5,3% bij dizygote tweelingen (Reed, 1996). Dit soort concordanties mag men verwachten bij complexe genetische aandoeningen waarbij ook omgevingsfactoren een belangrijke rol spelen. Alhoewel men op theoretische gronden zou verwachten dat genen, die betrokken zijn bij het metabolisme van alcohol, een belangrijke rol zouden spelen bij het risico op levercirrose lijken pro- en anti-inflammatoire genen belangrijker te zijn. Polymorfismen van genen die coderen voor alcohol en aceetaldehyde dehydrogenase en voor het alcohol metaboliserende enzym CYP2E1 blijken van minder belang te zijn (Day, 1991; Grove, 1998). Belangrijker zijn TNFa en interleukine-10 genpolymorfismen (Grove, 2000; Grove, 1997). Bestaat er minder risicovol excessief alcoholgebruik? Er is veel epidemiologisch onderzoek gedaan naar omgevingsfactoren. De relatie tussen het type alcohol en het risico op levercirrose is in verschillende studies onderzocht. In een Deense studie werden 30.000 personen gedurende 400.000 manjaren (13,6 jaar) gevolgd. Via vragenlijsten werd het alcoholgebruik en het type alcohol geïnventariseerd. Terwijl het risico op levercirrose bij gebruik van meer dan vijf alcoholische consumpties per dag (>50 gram alcohol/dag) 14 tot 20 maal verhoogd was, was het risico bij mensen die wijn dronken 0,3 tot 0,4 maal dat van de groep die geen wijn gebruikte (Becker, 1996). Kerr e.a. toonden aan dat patiënten met alcoholische levercirrose eerder overlijden als hun ziekte te wijten is aan overmatig gebruik van gedestilleerde dranken dan aan consumptie van bier en wijn (Kerr, 2000). Is het risico op levercirrose bij overmatig alcoholgebruik tijdens de maaltijden kleiner dat bij alcoholgebruik buiten maaltijden om? De eerder genoemde Dionysosstudie laat zien dat alcohol genuttigd tijdens maaltijden minder risico’s oplevert dan alcoholgebruik buiten de maaltijden om (Bellentani, 1997). Tevens lijkt de aard van het voedselpatroon een rol te spelen. Een casecontrolstudie, uitgevoerd in midden Italië, toont aan dat het gebruik van vetrijke, koolhydraat- en eiwitarme voeding, in combinatie met overmatig alcoholgebruik, een extra risico oplevert (Corrao, 1995). Ook een hoge inname van vitamine A of ijzer bij matig alcoholgebruik ( 50 gram alcohol/ dag) een matig beschermend effect had (Corrao, 1998). In een casecontrolstudie bij 259 patiënten en 416 controles, uitgevoerd bij negentien Italiaanse ziekenhuizen, konden deze auteurs aantonen dat het risico op levercirrose bij patiënten die meer dan 50 gram alcohol per dag gebruikten toenam als het voedingspatroon relatief meer dierlijke producten dan fruit en groente bevatte (Corrao, 2004). Verschillende studies geven aan dat koffie mogelijk een beschermend effect heeft. Bij patiënten die meer dan 100 gram alcohol per dag gebruikten was het risico op levercirrose bij koffiegebruikers de helft van het risico bij personen die geen koffie dronken (Corrao, 1994). Dit beschermende effect van koffie wordt bevestigd in een cohortstudie waarbij aangetoond wordt dat het relatieve risico op overlijden bij patiënten met alcoholische levercirrose bij koffiedrinkers 0,6 was in vergelijking tot patiënten die geen koffie dronken (Tverdal, 2003). Uit een cohortstudie bij 199 patiënten met alcoholische levercirrose bleek het gebruik van minstens een tot drie koppen koffie per dag gepaard te gaan met een relatief risico voor levercirrose van 0,6 (95% CI, 0,4-0,8; P<.001); bij vier of meer koppen koffie per dag was dit 0,2 (95% CI, 0,1-0,4; P<.001). Thee leek dit voordeel niet te hebben. De auteurs concluderen dat koffie een ingrediënt met een beschermend effect lijkt te bevatten (Klatsky, 2006). Is alcoholische levercirrose reversibel? Er zijn aanwijzingen dat levercirrose ten dele reversibel is. Waarschijnlijk geldt dit alleen voor de Child graad A levercirrose. Bij Child graad C levercirrose is er sprake van een totale herstructurering van de leverarchitectuur waarbij men zich moeilijk kan voorstellen dat dit nog reversibel kan zijn. In het algemeen gaat men er van uit dat Child graad A levercirrose na het stoppen van alcoholgebruik gedeeltelijk kan genezen. Harde gegevens ontbreken echter. Leidt continuering van alcoholgebruik tot progressie van een reeds aanwezige levercirrose? Continuering van alcoholgebruik bij alcoholische leververvetting leidt tot een overgang van steatose naar cirrose (Teli, 1995). Poynard e.a. maken aannemelijk dat bij patiënten met alcoholische levercirrose, de fibrose progressief toeneemt bij continuering van het alcoholgebruik (Poynard, 2003). Zijn er geneesmiddelen die het beloop van de alcoholische levercirrose beïnvloeden? Alhoewel er vele middelen en middeltjes zijn waarvan beweerd wordt dat zij 'goed' zijn voor patiënten met levercirrose, zijn er maar enkele die aan systematisch onderzoek onderworpen zijn. Prednison speelt vooral een rol bij de alcoholische hepatitis. Van colchicine en propylthiouracil zijn Cochrane-analyses beschikbaar. Een op Medline en Embase gebaseerde Cochrane-analyse van vijftien gerandomiseerde trials, waarbij in totaal 1714 patiënten betrokken waren met alcoholische en non-alcoholische levercirrose, toonde geen verschil aan tussen het effect van colchicine en placebo. Dit gold voor leverziekte-gerelateerde mortaliteit, complicaties van levercirrose, leverbiochemie, leverhistologie en alcoholgebruik (Rambaldi, 2005). Hetzelfde geldt voor propylthiouracil. Deze analyse betrof zes gerandomiseerde trials waar 710 patiënten met alcoholische leverziekte bij betrokken waren. Er werd geen verschil gevonden tussen de propylthiouracil- en de placebobehandelde groepen wat betreft mortaliteit, complicaties, leverbiochemie en histologie (Rambaldi, 2002). Ten slotte werd er nog een Cochrane-analyse uitgevoerd op het effect van de melkdistel bij patiënten met alcoholische en niet-alcoholische levercirrose. Het betrof een analyse van dertien gerandomiseerde onderzoeken waar 915 patiënten bij betrokken waren. Er werd geen verschil gevonden tussen de met melkdistel behandelde groep en de placebogroep. Dit gold zowel voor de mortaliteit als de complicaties van leverziekte en leverhistologie (Rambaldi, 2005). In experimenteel onderzoek wordt momenteel veel aandacht gegeven aan mogelijke antifibrotische geneesmiddelen. Een doorbraak op dit gebied valt momenteel nog niet te melden.

See also:  Hoe Krijg Je Water Uit Je Oor?
  1. A nand, B.S., Thornby, J. (2005). Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta- analysis. Gut, 54 10):1468-1472.
  2. B ecker, U., Deis, A., Sorensen, T.I.e.a. (1996). Prediction of risk of liver disease by alcohol intake, sex, and age: a prospective population study. Hepatology, 23(5):1025-1029.
  3. B ell, H., Jahnsen, J., Kittang, E., Raknerud, N., Sandvik, L. (2004). Long-term prognosis of patients with alcoholic liver cirrhosis: a 15-year follow-up study of 100 Norwegian patients admitted to one unit. Scand J Gastroenterol, 39(9):858-863.
  4. B ellentani, S., Saccoccio, G., Costa,G.e.a. (1997). Drinking habits as cofactors of risk for alcohol induced liver damage. The Dionysos Study Group. Gut, 41(6):845-850.
  5. B ernard, B., Lebrec, D., Mathurin, P., Opolon, P., Poynard, T. (1997). Beta-adrenergic antagonists in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with cirrhosis: a meta-analysis. Hepatology, 25(1):63-70.
  6. B ernard, B., Lebrec, D., Mathurin, P., Opolon, P., Poynard, T. (1997). Propranolol and sclerotherapy in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with cirrhosis: a meta-analysis. J Hepatol, 26(2):312-324.
  7. B radley, K.A., Bush, K.R., Davis, T.M.e.a. (2001). Binge drinking among female Veterans Affairs patients: prevalence and associated risks. Psychol Addict Behav, 15(4):297-305.
  8. C orrao, G., Arico, S., Zambon, A., Torchio P. (1997). Female sex and the risk of liver cirrhosis.Collaborative Groups for the Study of Liver Diseases in Italy. Scand J Gastroenterol, 32(11):1174- 1180.
  9. C orrao, G., Arico, S. (1998). Independent and combined action of hepatitis C virus infection and alcohol consumption on the risk of symptomatic liver cirrhosis. Hepatology, 27(4):914-919.
  10. C orrao, G., Bagnardi, V., Zambon, A., Arico, S. (1999). Exploring the dose-response relationship between alcohol consumption and the risk of several alcohol-related conditions: a meta-analysis. Addiction, 94(10):1551-1573.
  11. C orrao, G., Bagnardi, V., Zambon, A., Torchio, P. (1998). Meta-analysis of alcohol intake in relation to risk of liver cirrhosis. Alcohol Alcohol, 33(4):381-392.
  12. C orrao, G., Ferrari, P.A., Galatola, G. (1995). Exploring the role of diet in modifying the effect of known disease determinants: application to risk factors of liver cirrhosis. Am J Epidemiol, 142(11):1136-1146.
  13. C orrao, G., Lepore, A.R., Torchio P e.a. (1994). The effect of drinking coffee and smoking cigarettes on the risk of cirrhosis associated with alcohol consumption. A case-control study. Provincial Group for the Study of Chronic Liver Disease. Eur J Epidemiol, 10(6):657-664.
  14. C orrao, G., Torchio, P., Zambon, A., D’Amicis, A., Lepore, A.R. (1998). Alcohol consumption and micronutrient intake as risk factors for liver cirrhosis: a case-control study. The Provincial Group for the study of Chronic Liver Disease. Ann Epidemiol, 8(3):154-159.
  15. C orrao, G., Torchio, P., Zambon, A., Ferrari, P., Arico, S., (1998). Exploring the combined action of lifetime alcohol intake and chronic hepatotropic virus infections on the risk of symptomatic liver cirrhosis. Collaborative Groups for the Study of Liver Diseases in Italy. Eur J Epidemiol, 14(5):447- 456.
  16. C orrao, G., Zambon, A., Bagnardi, V., Arico, S., Loguercio, C., D’Amicis, A. (2004). Nutrient intakes, nutritional patterns and the risk of liver cirrhosis: an explorative case-control study. Eur J Epidemiol, 19(9):861-869.
  17. C orrao, G., Zambon, A., Torchio, P., Arico, S. (1998). Attributable risk for symptomatic liver cirrhosis in Italy. Collaborative Groups for the Study of Liver Diseases in Italy. J Hepatol, 28(4):608-614.
  18. D ay, C.P., Bashir, R., James O.F.e.a. (1991). Investigation of the role of polymorphisms at the alcohol and aldehyde dehydrogenase loci in genetic predisposition to alcohol-related end-organ damage. Hepatology, 14(5):798-801.
  19. D unn, W., Jamil, L.H., Brown, L.S.e.a. (2005). MELD accurately predicts mortality in patients with alcoholic hepatitis. Hepatology, 41(2):353-358.
  20. F abris P, Floreani A, Carlotto A, Giordani MT, Baldo V, Stecca C, Marchioro L, Tramarin A, Bertin T, Negro F, de Lalla F. (2004). lcohol is an important co-factor for both steatosis and fibrosis in Northern Italian patients with chronic hepatitis C. J Hepatol. Oct;41(4):644-51
  21. F letcher, L.M., Dixon, J.L., Purdie, D.M., Powell, L.W., Crawford, D.H. (2002). Excess alcohol greatly increases the prevalence of cirrhosis in hereditary hemochromatosis. Gastroenterology, 122(2):281-289.
  22. G rove, J., Brown, A.S., Daly, A.K., Bassendine, M.F., James, O.F., Day, C.P. (1998). The Rsal polymorphism of CYP2E1 and susceptibility to alcoholic liver disease in Caucasians: effect on age of presentation and dependence on alcohol dehydrogenase genotype. Pharmacogenetics, 8(4):335- 342.
  23. G rove, J., Daly, A.K., Bassendine, M.F., Day, C.P. (1997). Association of a tumor necrosis factor promoter polymorphism with susceptibility to alcoholic steatohepatitis. Hepatology, 26(1):143-146.
  24. G rove, J., Daly, A.K., Bassendine, M.F., Gilvarry, E., Day, C.P. (2000). Interleukin 10 promoter region polymorphisms and susceptibility to advanced alcoholic liver disease. Gut, 46(4):540-545.
  25. H ayes, P.C., Davis, J.M., Lewis, J.A., Bouchier, I.A. (1990). Meta-analysis of value of propranolol in prevention of variceal haemorrhage. Lancet, 336(8708):153-156.
  26. H utchinson, S.J., Bird, S.M., Goldberg, D.J. (2005). Influence of alcohol on the progression of hepatitis C virus infection: a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol, 3(11):1150-1159.
  27. I mperiale, T.F., McCullough, A.J. (1990). Do corticosteroids reduce mortality from alcoholic hepatitis? A meta-analysis of the randomized trials. Ann Intern Med, 113(4):299-307.
  28. I oannou, G.N., Dominitz, J.A., Weiss, N.S., Heagerty, P.J., Kowdley, K.V. (2004). The effect of alcohol consumption on the prevalence of iron overload, iron deficiency, and iron deficiency anemia. Gastroenterology, 126(5):1293-1301.
  29. J akobovits, A.W., Morgan, M.Y., Sherlock, S. (1979). Hepatic siderosis in alcoholics. Dig Dis Sci, 24(4):305-310.
  30. K amper-Jorgensen, M., Gronbaek, M., Tolstrup, J., Becker, U. (2004). Alcohol and cirrhosis: dose- response or threshold effect? J Hepatol, 41(1):25-30.
  31. K err, W.C., Fillmore, K.M., Marvy, P. (2000). Beverage-specific alcohol consumption and cirrhosis mortality in a group of English-speaking beer-drinking countries. Addiction, 95(3):339-346.
  32. K latsky, A.L., Morton, C., Udaltsova, N., Friedman, G.D. (2006). Coffee, cirrhosis, and transaminase enzymes. Arch Intern Med, 166(11):1190-1195.
  33. K ulkarni, K., Tran, T., Medrano, M., Yoffe, B., Goodgame, R. (2004). The role of the discriminant factor in the assessment and treatment of alcoholic hepatitis. J Clin Gastroenterol, 38(5):453-459.
  34. L eandro, G., Mangia, A., Hui, J.e.a. (2006). Relationship between steatosis, inflammation, and fibrosis in chronic hepatitis C: a meta-analysis of individual patient data. Gastroenterology, 130(6):1636-1642.
  35. L efkowitch, J.H. (2005). Morphology of alcoholic liver disease. Clin Liver Dis, 9(1):37-53.
  36. L eon, D.A., McCambridge, J. (2006). Liver cirrhosis mortality rates in Britain from 1950 to 2002: an analysis of routine data. Lancet, 367(9504):52-56.
  37. L ieber, C.S., DeCarli, L., Rubin, E. (1975). Sequential production of fatty liver, hepatitis, and cirrhosis in sub-human primates fed ethanol with adequate diets. Proc Natl Acad Sci USA, 72(2):437-441.
  38. L ieber, C.S. (2003). Relationships between nutrition, alcohol use, and liver disease. Alcohol Res Health, 27(3):220-231.
  39. L undvall O, Weinfeld A, Lundin P., (1969). Iron stores in alcohol abusers.I. Liver iron.Acta Med Scand. Apr;185(4):259-69.
  40. M athurin, P., Duchatelle, V., Ramond, M.J.e.a. (1996). Survival and prognostic factors in patients with severe alcoholic hepatitis treated with prednisolone. Gastroenterology, 110(6):1847-1853.
  41. M athurin, P., Mendenhall, C.L., Carithers, R.L., Jr.e.a. (2002). Corticosteroids improve short- term survival in patients with severe alcoholic hepatitis (AH): individual data analysis of the last three randomized placebo controlled double blind trials of corticosteroids in severe AH. J Hepatol, 36(4):480-487.
  42. M cCullough, A.J., O’Connor, J.F. (1998). Alcoholic liver disease: proposed recommendations for the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol, 93(11):2022-2036.
  43. M eier, M, Woywodt, A., Hoeper, M.M., Schneider, A., Manns, M.P., Strassburg, C.P. (2005). Acute liver failure: a message found under the skin. Postgrad Med J, 81(954):269-270.
  44. M endenhall, C.L., Moritz, T.E., Roselle, G.A.e.a. (1993). A study of oral nutritional support with oxandrolone in malnourished patients with alcoholic hepatitis: results of a Department of Veterans Affairs cooperative study. Hepatology, 17(4):564-576.
  45. N anji, A.A., Zakim, D. Alcoholic liver disease. In: Zakim, D., Boyer, T.D., editors. Hepatology, a textbook of Liver Disease.891-962.1996. Philadelphia: W.B.Saunders.
  46. O ‘Keefee, C., McCormick, P.A. (2002). Severe acute alcoholic hepatitis: an audit of medical treatment. Ir Med J, 95(4):108-9, 111.
  47. P ares, A., Caballeria, J., Bruguera, M., Torres, M., Rodes, J. (1986). Histological course of alcoholic hepatitis. Influence of abstinence, sex and extent of hepatic damage. J Hepatol, 2(1):33-42.
  48. P arrish, K.M., Dufour, M.C., Stinson, F.S., Harford, T.C. (1993). Average daily alcohol consumption during adult life among decedents with and without cirrhosis: the 1986 National Mortality Followback Survey. J Stud Alcohol, 54(4):450-456.
  49. P essione, F., Degos, F., Marcellin, P.e.a. (1998). Effect of alcohol consumption on serum hepatitis C virus RNA and histological lesions in chronic hepatitis C. Hepatology, 27(6):1717-1722.
  50. P oynard, T., Mathurin, P., Lai, C.L.e.a. (2003). A comparison of fibrosis progression in chronic liver diseases. J Hepatol, 38(3):257-265.
  51. R ambaldi, A., Gluud, C. (2005). Colchicine for alcoholic and non-alcoholic liver fibrosis and cirrhosis. Cochrane Database Syst Rev, (2):CD002148.
  52. R ambaldi, A., Gluud, C. (2002). Propylthiouracil for alcoholic liver disease. Cochrane Database Syst Rev, (2):CD002800.
  53. R ambaldi, A., Jacobs, B.P., Iaquinto, G., Gluud, C. (2005). Milk thistle for alcoholic and/or hepatitis B or C virus liver diseases. Cochrane Database Syst Rev, (2):CD003620.
  54. R amond, M.J., Poynard, T., Rueff, B.e.a. (1992). A randomized trial of prednisolone in patients with severe alcoholic hepatitis. N Engl J Med, 20;326(8):507-512.
  55. R eed, T., Page, W.F., Viken, R.J., Christian, J.C. (1996). Genetic predisposition to organ-specific endpoints of alcoholism. Alcohol Clin Exp Res, 20(9):1528-1533.
  56. R oberts, S.E., Goldacre, M.J., Yeates, D. (2005). Trends in mortality after hospital admission for liver cirrhosis in an English population from 1968 to 1999. Gut, 54(11):1615-1621.
  57. R omero-Gomez, M., Grande, L., Nogales, M.C., Fernandez, M., Chavez, M., Castro, M. (2001). Intrahepatic hepatitis C virus replication is increased in patients with regular alcohol consumption. Dig Liver Dis, 33(8):698-702.
  58. S awyer, A.M., McCormick, P.A., Tennyson, G.S.e.a. (1993). A comparison of transjugular and plugged-percutaneous liver biopsy in patients with impaired coagulation. J Hepatol, 17(1):81-85.
  59. S cotet, V., Merour, M.C., Mercier, A.Y.e.a. (2003). Hereditary hemochromatosis: effect of excessive alcohol consumption on disease expression in patients homozygous for the C282Y mutation. Am J Epidemiol, 158(2):129-134.
  60. S iegmund, S.V., Dooley, S., Brenner, D.A. (2005). Molecular mechanisms of alcohol-induced hepatic fibrosis. Dig Dis, 23(3-4):264-274.
  61. S rikureja, W., Kyulo, N.L., Runyon, B.A., Hu, K.Q. (2005). MELD score is a better prognostic model than Child-Turcotte-Pugh score or Discriminant Function score in patients with alcoholic hepatitis. J Hepatol, 42(5):700-706.
  62. T eli, M.R., Day, C.P., Burt, A.D., Bennett, M.K., James, O.F. (1995). Determinants of progression to cirrhosis or fibrosis in pure alcoholic fatty liver. Lancet, 346(8981):987-990.
  63. T verdal, A., Skurtveit, S. (2003). Coffee intake and mortality from liver cirrhosis. Ann Epidemiol, 13(6):419-423.
  64. V an Ness, M.M., Diehl, A.M. (1989). Is liver biopsy useful in the evaluation of patients with chronically elevated liver enzymes? Ann Intern Med, 111(6):473-478.
  65. W heeler, M.D. (2003). Endotoxin and Kupffer cell activation in alcoholic liver disease. Alcohol Res Health, 27(4):300-306.
  66. W iley, T.E., McCarthy, M., Breidi, L., McCarthy, M., Layden, T.J. (1998). Impact of alcohol on the histological and clinical progression of hepatitis C infection. Hepatology, 28(3):805-809.
See also:  Welches Land Hat Die Vorwahl 0043?

Tabel 12.2: Kenmerken van diverse studies

Eerste auteur Studieontwerp Studieduur Populatie Mate van bewijs
Corrao, 1998 Casecontrolstudie in 23 afdelingen van diverse ziekenhuizen 8 jr 462 cases 651 ziekenhuiscontroles A2
Roberts, 2005 Ontslagstatistiek van alle ziekenhuizen in een district, Standard mortality rates 31 jr 8192 opnames voor leverziekten: 2802 alcohol, 2041 geen alcohol, 3349 cirrose niet als hoofddiagnose A2
Bell, 2004 Follow-upstudie, actuariële mortaliteit 15 jr follow- up 100 patiënten opgenomen 1984-88 in één centrum A2
Corrao, 1998 Meta-analyse van 15 studies, casecontrol- en follow-upstudies 1 jr 3742 cases 530.000 controles A1
Corrao, 1999 Meta-analyse van 200 studies waarvan 123 geschikt voor dose- response berekening 32 jr 97.351 cases waarvan 4072 met cirrose of chronische leverziekte A1
Bellentani, 1997 Cross-sectional epidemiologische studie als onderdeel van een langlopende cohortstudie 6 jr 6917 personen A2
Parrish, 1993 Mortality survey met questionnaires naar familie 1 jr 1% van de overledenen in US in 1986 B
Corrao, 1997 Meta-analyse van 3 casecontrolstudies 462 cirrosepatiënten 651 ziekenhuiscontroles A1

table>

Eerste auteur Studieontwerp Studieduur Populatie Mate van bewijs Kamper-Jorgensen, 2004 Prospectieve cohortstudie 6152 overmatige alcoholgebruiken, 84.257 manjaren A2 Reed, 1996 Cohortstudie als onderdeel van NAS-NRC twin registry 16 jr 15.924 tweelingparen B Day, 1991 DNA-analyse, allele frequentie 72 patiënten 79 controles B Grove, 1998 DNA-analyse, allele frequentie 264 patiënten 121 controles B Grove, 2000 DNA-analyse, allele frequentie 287 patiënten met excessief alcoholgebruik en alcoholische leverziekte; 107 drinkers zonder leverziekte; 221 controles B Becker, 1996 Prospectieve cohort­studie en analyse van overlijdenscertificaten Studieduur 2 jr 13.285 personen waarvan 385 met alcoholische leverziekte, 12 jaar follow-up A2 Kerr, 2000 Cross-sectionele studie, ICD analyse Follow-up 40 jaar B Corrao, 1995 Casecontrolstudie 7 mnd 115 cases 167 ziekenhuiscontroles A2 Corrao, 1998 Casecontrolstudie 2 jr 115 cases 167 ziekenhuiscontroles B

table>

Eerste auteur Studieontwerp Studieduur Populatie Mate van bewijs Corrao, 2004 Prospectieve studie in 19 ziekenhuizen 259 cases 416 controles B Corrao, 1994 Casecontrolstudie 115 cases 167 ziekenhuiscontroles B Tverdal, 2003 Cohortstudie, doodsoorzaken onderzoek 6jr 51.306 personen die voor screening vancardiovasculaire ziekte kwamen, follow-up 17 jaar B Klatsky, 2006 Cohortstudie 17- 25 jr 125.580 personen, 199 met alcoholische levercirrose B Poynard, 2003 Retrospectieve cohort­studie met behulp van bestaande databases 4852 patiënten B Rambaldi, 2005 Meta-analyse, Cochrane- review 15 RCTs 1714 patiënten A1 Rambaldi, 2002 Meta-analyse, Cochrane- review 6 RCTs 710 patiënten A1 Rambaldi, 2005 Meta-analyse, Cochrane- review 13 RCTs 915 patiënten A1 Hayes, 1990 Meta-analyse Primaire preventie: 7 RCTs Secundaire preventie: 19 RCTs 967 patiënten 910 controles A1
See also:  Wat Betaal Je Een Oppas?

Hoeveel kilo zwaarder door vocht vasthouden?

Als u vocht vasthoudt, kunt u dat merken aan de volgende verschijnselen: gewichtstoename van meer dan 1 kg per dag of 2 kg per drie dagen.

Welk orgaan houd vocht vast?

Door de verminderde doorbloeding van de nieren wordt de opname van water en zout groter. Hierdoor houdt het lichaam extra vocht vast. Dit leidt tot vocht in de benen, vocht in de buik en klachten van benauwdheid en kortademigheid door het vasthouden van vocht in de longen.

Kan vochtophoping pijn doen?

Klachten – Door oedeem kan een lichaamsdeel zwaar, gestuwd en soms pijnlijk aanvoelen. Tevens kunnen bepaalde bewegingen moeilijk worden. In heftigheid kan het variëren van bijvoorbeeld ‘pitting oedeem’ (dikke voeten waar je een kuiltje in kunt drukken) dat ‘s ochtends vaak bijna weg is en toeneemt in de loop van de dag naar een vaster oedeem: je kunt er bijna geen kuiltje indrukken en het neemt niet af tijdens het slapen.

Kan je door stress ook vocht vasthouden?

2. Stressen –

Langdurig stress ervaren kan zorgen voor een flinke piek in je cortisol-aanmaak. Het stresshormoon dat vrijkomt wanneer je een onder druk staat. Wanneer je voor een te lange tijd deze stress ervaart, laat je lichaam andere lichaamsfuncties of -processen in de steek, zoals het doorbloeden en warmhouden van je lichaam, groeien van je nagels, het goed verteren van je voeding en bepaalde organen voorzien van de benodigde vocht.

Wat is de levensverwachting bij levercirrose?

Wat is de levensverwachting van iemand die erg ziek is? – Kan de oorzaak van de levercirrose niet behandeld worden of blijft iemand alcohol drinken? Dan kan de ziekte erger worden. Er ontstaan steeds meer littekens op de lever. Levercirrose kan jarenlang stabiel blijven, maar ook steeds erger worden. Het is moeilijk te zeggen wat de levensverwachting is van iemand met levercirrose. Uiteindelijk kan levercirrose tot leverfalen leiden. Voor sommige patiënten is het krijgen van een nieuwe lever het enige dat kan helpen. > Lees meer over levercirrose op de website van de maag-, darm- en leverstichting Heb je gevonden wat je zocht? Ja Nee

Hoe lang kan een terminale patiënt zonder vocht?

versterven Om het moment van sterven te bespoedigen, kunnen ernstig zieke mensen er bewust voor kiezen met eten en drinken te stoppen. De inname kan geleidelijk verminderd worden, maar er kan ook op één moment voor een totale stop gekozen worden. Het bewust afzien van eten en drinken om de dood te bespoedigen is iets anders dan versterven.

  1. Bij versterven gaat het om het geleidelijk minder eten en drinken als onderdeel van een terminale ziekte of ouderdom.
  2. Versterven is geen actieve keuze terwijl bij het bewust afzien van eten en drinken iemand uit overtuiging kiest voor de dood.
  3. Door het lichaam vocht en voedsel te onthouden, gaat het lichaam de eigen reserves aanspreken.

Afhankelijk van de conditie, sterft een ernstig zieke doorgaans binnen één à twee weken. Als de stervende af en toe nog wat water drinkt, kan het iets langer duren (meerdere weken). Veel mensen hebben een negatief idee over deze manier van sterven. Als dit proces echter gepaard gaat met goede begeleiding en verzorging, kan het tot een rustige en zachte dood leiden.

Dat heeft het menselijk lichaam grotendeels aan zichzelf te danken: door te vasten maakt het lichaam endorfine aan. Dit zorgt voor een prettig gevoel. Op den duur komt daar een zekere sufheid bij. Ook deze conditie wordt vaak als aangenaam ervaren. Het besluit om het levenseinde te bespoedigen door te stoppen met eten en drinken kan niet zomaar worden genomen.

Het vraagt om een goede voorbereiding en ondersteuning van zorgverleners. Anders is de kans dat de zieke het doel – rustig sterven – haalt, niet zo groot. De voorbereiding kan bij voorbeeld bestaan uit het bespreken van dit voornemen met naasten en de huisarts.

  1. Ook het invullen van een wilsverklaring, waarin de zieke omschrijft welke behandelingen hij niet meer wil (waaronder het aanbieden van eten en drinken en/of het kunstmatig toedienen van vocht en voeding), kan zinvol zijn.
  2. Als het sterven nabij is, kan de zieke onrustig of verward gedrag gaan vertonen.

De situatie wordt, met name voor de naasten, erg moeilijk als de zieke juist in die periode om drinken vraagt. Geef je de zieke te drinken, dan slaagt zijn voornemen niet. Geef je de zieke geen drinken, dan is het risico op een schuldgevoel bij de naaste nogal groot.

Begeleiding bij dit proces is daarom van belang. Het is ook om die reden dat zieken die voor deze weg willen kiezen gevraagd wordt vooraf een behandelverbod te ondertekenen, met daarin het verbod om eten of drinken te geven. Dat maakt het ook voor de naasten duidelijk. Voor de wet is stoppen met eten en drinken om de dood te bespoedigen vergelijkbaar met het weigeren van antibiotica of beademing, waardoor het overlijden volgt.

Karin; “Mijn vader heeft bij volle bewustzijn ervoor gekozen te stoppen met eten en drinken. Hij is na acht dagen overleden. Ik heb veel respect voor zijn keuze. Als hij erop had willen terugkomen, had hij dat kunnen doen. Dat heeft hij niet gedaan. Dit is duidelijk zijn wens geweest.

Hoe herken je palliatieve fase?

Uitgangsvragen –

Wat wordt verstaan onder een symptoom? Wat zijn de meest voorkomende symptomen bij patiënten met kanker in de palliatieve fase en bij patiënten met COPD, hartfalen en nierfalen in het jaar voorafgaande aan het overlijden?

Een symptoom is te definiëren als ‘een door de patiënt aangegeven klacht op lichamelijk, psychisch, sociaal en/of existentieel gebied als uiting of gevolg van een onderliggende ziekte’, In deze definitie ligt het subjectieve karakter van een symptoom besloten: de patiënt bepaalt waar hij last van heeft en hoe erg dat is. In het Engels wordt onderscheid gemaakt tussen:

‘symptoms’ (de klacht van de patiënt), en ‘signs’ (objectief waarneembare tekenen of uitingen van een symptoom). De ‘signs’ bij kortademigheid kunnen bijvoorbeeld zijn een snelle ademhaling, cyanose of het gegeven dat een patiënt niet in staat is om volledige zinnen uit te spreken vanwege zijn kortademigheid. In het Nederlands bestaat geen goed equivalent voor ‘sign’.

De subjectieve beleving, ofwel de ernst en de betekenis die de patiënt aan het symptoom toekent, en de context van het symptoom bepalen de mate van symptoomlijden. Aan een symptoom is een aantal dimensies te onderscheiden:

lichamelijk:

pathofysiologisch : het mechanisme dat tot het symptoom leidt sensorisch : de gewaarwording van het symptoom functioneel : de gevolgen van het symptoom voor het fysiek funtioneren

psychologisch:

affectief : de emotionele problemen die ontstaan door, samengaan met of van invloed zijn op het symptoom cognitief : begrip van het symptoom en gedachten hierover

sociaal:

gedrag en interactie met de eigen omgeving functionele gevolgen van het niet meer kunnen vervullen van rollen in het eigen sociale systeem

existentieel c.q. spiritueel : gedachten, gevoelens en vragen die het symptoom oproept ten aanzien van de persoonlijke zin- en betekenisgeving die verbonden zijn met het ziekteverloop en het levenseinde.

Zo kan uitgebreide longmetastasering (pathofysiologische dimensie) leiden tot een ernstige mate van ervaren kortademigheid (sensorische dimensie). De patiënt past zijn lichamelijke activiteiten aan. Dit leidt tot veranderingen van de sociale rol van de patiënt en de naasten (sociale dimensie).

De gedachte te kunnen gaan stikken (cognitieve dimensie), kan aanleiding zijn voor gevoelens van angst (affectieve dimensie). Het levensbedreigende karakter van het symptoom confronteert de patiënt met het naderende levenseinde (existentiële of spirituele dimensie). Een syndroom is een samenhangend geheel van symptomen met een gemeenschappelijke ontstaanswijze.

Voorbeelden zijn het anorexie-cachexie-syndroom (zie richtlijn ‘Anorexie en gewichtsverlies’ ) en het delier (zie richtlijn ‘Delier’ ). De hoeveelheid en de ernst van symptomen nemen vaak toe naarmate de ziekte voortschrijdt. In tabel 2 staat een overzicht van de prevalentie van de meest voorkomende symptomen in de palliatieve en de terminale fase van de ziekte kanker,

Tabel 2. Prevalentie van symptomen bij patiënten met kanker in de palliatieve en de terminale fase

Symptoom Prevalentie Prevalentie in de laatste 1-2 weken
Vermoeidheid 74% 88%
Pijn 71% 45%
Gebrek aan energie 69%
Zwakte 60% 74%
Gebrek aan eetlust 53% 56%
Gespannenheid 48%
Gewichtsverlies 46% 86%
Droge mond 40% 34%
Somberheid 39% 19%
Obstipatie 37% 29%
Zich zorgen maken 36%
Slaapproblemen 36% 14%
Kortademigheid 35% 39%
Misselijkheid 31% 17%
Angst 30% 30%
Prikkelbaarheid 30% 7%
Opgeblazen gevoel 29%
Hoesten 28% 14%
Cognitieve symptomen 28%
Snelle verzadiging 23%
Smaakveranderingen 22%
Pijn in de mond 20%
Braken 20% 13%
Sufheid 20% 38%
Oedeem 19% 8%
Mictieklachten 18% 6%
Duizeligheid 17% 7%
Dysfagie 17% 16%
Verwardheid 16% 24%
Bloedingen 15% 12%
Neurologische klachten 15% 32%
Heesheid 14%
Dyspepsie 12% 2%
Huidsymptomen 11% 16%
Diarree 11% 6%
Jeuk 10%
Hik 7%

In tabel 3 staat een overzicht van de symptoomprevalentie bij hartfalen en COPD, Vermoeidheid en kortademigheid zijn hierbij de meest voorkomende symptomen.

Tabel 3. Prevalentie van symptomen bij patiënten met en gevorderd stadium van hartfalen, COPD en nierfalen

Hartfalen COPD Nierfalen
Laatste jaar Laatste 1-2 weken Laatste jaar Laatste 1-2 weken Laatste jaar Laatste 1-2 weken
Vermoeidheid 69% 78% 68% 80% 82%
Kortademigheid 72% 62% 94% 90% 52% 34%
Slaapproblemen 45% 65% 51% 47%
Pijn 41% 42% 68% 49% 52% 49%
Klachten van de mond 27% 63% 48% 52%
Hoesten 35% 70% 52% 47%
Gebrek aan eetlust 31% 51% 64% 48%
Somberheid 23% 59% 55% 26% 25%
Angst 30% 53% 27% 25%
Obstipatie 37% 36% 25% 28%
Verwardheid 29% 17% 23% 22% 26%
Misselijkheid 25% 20% 4% 39% 13%
Oedeem 39% 43% 55% 21%
Duizeligheid 21% 35% 44%
Jeuk 12% 62% 22%

Goede diagnostiek en behandeling van symptomen vergen een gestructureerde en multidimensionele benadering; dat wil zeggen een benadering waarbij alle dimensies aandacht krijgen. In veel gevallen vraagt dit om betrokkenheid van diverse zorgverleners (bijv.

  • Arts, verpleegkundige, diëtist, fysiotherapeut, maatschappelijk werkende, psycholoog en/of geestelijk verzorger).
  • Een symptoom is ‘een door de patiënt aangegeven klacht op lichamelijk, psychisch, sociaal en/of existentieel gebied als uiting of gevolg van een onderliggende ziekte’.
  • Aan een symptoom worden verschillende dimensies onderscheiden: pathofysiologisch, sensorisch, emotioneel, cognitief, sociaal en existentieel c.q.

spiritueel. Een syndroom is een samenhangend geheel van symptomen met een gemeenschappelijke ontstaanswijze. Vermoeidheid, pijn, gebrek aan energie, zwakte en gebrek aan eetlust komen bij meer van de helft van de patiënten met kanker in de palliatieve fase voor.

Kortademigheid en vermoeidheid komen bij meer dan de helft van de patiënten met een vergevorderd stadium van hartfalen voor. Kortademigheid, vermoeidheid, pijn, hoesten, slaapproblemen, klachten van de mond, somberheid, angst en gebrek aan eetlust komen bij meer dan de helft van de patiënten met een vergevorderd stadium van COPD voor.

Vermoeidheid, jeuk, oedeem, kortademigheid, pijn en klachten van de mond komen bij meer dan de helft van de patiënten met een vergevorderd stadium van nierfalen voor.

Welke aandoeningen komen het meest voor tijdens de palliatieve fase?

Relevantie – Naast pijn zijn er nog andere symptomen die voorkomen in de palliatieve fase. Misselijkheid, dyspnoe, angst en delier komen relatief veel voor. Bij al deze klachten geldt dat een gestructureerde aanpak met het meewegen van de context, sociale en psychische factoren, zoals in Palliatieve fase – besluitvorming wordt besproken, van essentieel belang is.